Correção de defeitos elF2-dependentes na síntese proteica cerebral, na plasticidade sináptica e na memória em modelos de Doença de Alzheimer em ratos.

A síntese de proteínas neuronais é essencial para a consolidação da memória de longo prazo, e sua desregulação está associada à Doença de Alzheimer (DA). A resposta integrada ao estresse celular (ISR) acarreta inibição transcricional, afetando as ferramentas traducionais destas proteínas. Neste trabalho, o tecido cerebral post mortem de pacientes com DA apresentou defeitos em componentes chave do complexo de iniciação da tradução. A administração sistêmica do composto ISRIB, que   bloqueia a ISR, resgatou a síntese de proteínas no hipocampo, além de medidas de plasticidade sináptica e de desempenho no comportamento associado à memória. Assim, espera-se que atenuando a ISR e a sua cascata de fosforilações, pode-se retardar o declínio cognitivo em pacientes com DA.

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